A proteína supressora de tumores p53 é a principal reguladora do ciclo celular. Ela atua como um fator de transcrição que direciona a célula para reparo do dano ao DNA, senescência ou apoptose. Quando mutada, o que acontece em mais de 50% dos casos de câncer, ela perde o papel de “guardiã do genoma” e adquire ganhos de função oncogênica que favorecem a progressão tumoral. Nos últimos anos nosso grupo descreveu que mutantes de p53 formam agregados amiloides de propagação priônica, em que uma proteína mal enovelada serve como molde para outras. Porém, este fenômeno ainda não é totalmente conhecido. Neste trabalho, caracterizaremos a formação desses agregados, definindo suas funções, interações proteicas, modificações pós-traducionais e mecanismo priônico, avaliando suas contribuições para o desenvolvimento tumoral. Pretendemos desenvolver candidatos a fármacos moduladores da agregação de p53, caracterizando este fenômeno como um novo alvo farmacológico para a terapia antitumoral.